Aggiornamento per i medici sulla ricerca, la diagnosi, ed il trattamento della Sindrome da Stanchezza Cronica (dal CFIDS CHRONICLE - Association of America - The CFS research Review)

Disturbo neuro-cognitivo nella CFS

Tutti gli studi  neuro-diagnostici strutturali e funzionali, sull’attività autonoma e sulle disfunzioni neuro endocrine, valutano l’aspetto neuropatologico dei pazienti affetti da Sindrome da Fatica Cronica (CFS).

La natura e l’estensione del coinvolgimento neurologico nella CFS sono ancora poco conosciute, ma gli studi neuro cognitivi della ricerca sulla CFS sono in realtà molto consistenti.

I medici dovrebbe familiarizzare con questo  argomento, in quanto i problemi cognitivi nella CFS rappresentanto i sintomi più devastanti,  causando un’invalidità funzionale che  colpisce l’85% dei pazienti,  che  riferisconono difficoltà di concentrazione, di attenzione e disturbi della memoria.1 Questo articolo permette di osservare i dati relativi alla ricerca nei pazienti con CFS,  sull’aspetto  neuro cognitivo e sulla possibile alterazione della struttura cerebrale.

Problemi cognitivi osservati

I test neuropsicologici confermano le anomalie cognitive, ma questi dati,  non sono consistenti nella loro natura, e le anomalie dei test potrebbero essere in contrasto con le descrizioni dei sintomi giornalieri da parte dei pazienti. Diversi studi formali neuropsicologici, riferiscono disturbi dell’attenzione, della memoria verbale e visiva, prolungamento dei tempi di reazione nell’elaborazione di informazioni verbali complesse.  In altri casi però non sono stati evidenziati deficit relativi all’attenzione e alla memoria. ^6-7

Nonostante le limitazioni metodologiche,  la ricerca sui pazienti con CFS dimostra ampiamente che i disturbi neuropsicologici riguardano principalmente  l’elaborazione di informazioni verbali complesse. Un recente studio, sta valutando se le difficoltà nell’apprendimento e nella memoria derivano da una capacità rallentata di processazione dell’informazione, da difficoltà di processazione verbale o da una sensibilità all’interferenza. Si é visto che vi sono pazienti suscettibili ad una breve interferenza , che può essere paragonata ad un deficit di recupero immediato e ritardato delle informazioni . ⁸

Un altro aspetto da considerare nella ricerca neuropsicologica concerne la relazione tra la fatica riferita dal paziente ed il disturbo cognitivo nonché la performance  oggettiva neuropsicologica.

Alcuni dati dimostrano che la fatica determinata da stress mentali non influisce con la performance del paziente.

Uno studio condotto al New Jersey Cooperative Research Center finanziato dagli NIH, ha dimostrato che in seguito a esercizio fisico i pazienti  dimostrano disturbi cognitivi , rispetto ai soggetti sani, suggerendo in questo modo che la fatica fisica potrebbe essere una variabile fondamentale nel spiegare il disturbo cognitivo. ⁹  Anche altri studi hanno portato ad una simile conclusione.

Va sottolineato che il disturbo cognitivo in molti pazienti con CFS non deve essere necessariamente legato  da una condizione psichiatrica di base.

Infatti, almeno uno studio, ha dimostrato che i pazienti con CFS  senza comorbità psichiatrica sottoposti ai test della memoria, dell’attenzione e dell’elaborazione delle informazioni, evidenziavano un deficit, rispetto ad altri soggetti sani o a pazienti senza CFS, che presentavano però  malattie psichiatriche presenti. ¹⁰

Dati sullo studio delle tecniche di imaging neuro-funzionali

Si ipotizza, che alcuni dei sintomi della CFS, come il disturbo cognitivo, potrebbero derivare da un’anomalia cerebrale.

Molti studi hanno evidenziato significanti anomalie sui pazienti con CFS sottoposti a risonanza magnetica, rispetto ad un gruppo di controllo.

Soprattutto, gli studi relativi alla risonanza magnetica dimostrano una iperintensità di sostanza bianca subcorticale  prevalentemente nei lobi frontali.

In uno studio, condotto dal gruppo diretto dal Prof. Umberto Tirelli, Primario della Divisione di Oncologia Medica A, all’Istituto Tumori di Aviano - Pordenone, si é dimostrato che i pazienti con CFS non depressi mostravano un numero maggiore di piccole aree puntiformi di ipercaptazione a carico della sostanza bianca, rispetto ai pazienti con CFS depressi o ai soggetti sani. ¹⁵

Un altro approccio alla neuro immagine consiste nel misurare il flusso sanguigno cerebrale attraverso la tomografia computerizzata a emissione di fotone (SPECT) .  La maggior parte degli studi sulla SPECT hanno dimostrato una significativa diminuzione del flusso sanguigno, infatti, attraverso questa tecnica si sono evidenziate delle anomalie cerebrali su alcuni pazienti, che invece non erano state rilevate dalla risonanza magnetica.

In uno studio, la  diminuzione del flusso sanguigno nelle regioni cerebrali dei pazienti con CFS rilevate dalla SPECT, sono state confrontate con quelle dei soggetti sani: le anomalie riscontrate riguardavano l’80% dei pazienti con CFS.

I pazienti con CFS infatti, sono distinguibili dai pazienti con depressione unipolare in base alle anomalie riportate dalla SPECT. ¹²

In più, significative ipoperfusioni di alcune aree cerebrali, evidenziate  dalla SPECT, sono state riscontrate nei pazienti con CFS, rispetto ai controlli di pazienti depressi.¹³

Almeno uno gruppo di ricerca, riconduce ad una positiva correlazione tra flusso sanguigno a carico delle regioni frontali (sulla SPECT) e disturbo cognitivo.

Gli esperti, hanno ipotizzato che le anomalie del flusso sanguigno potrebbero ricoprire  un ruolo pato-fisiologico fondamentale nei disturbi congnitivi e nelle limitazioni dell’attività fisica dei pazienti con CFS.¹⁴

Ci sono inoltre, delle pubblicazioni sulla tomografia ad emissioni di positroni (PET) relative ai pazienti con CFS.

Attraverso la PET, una ricerca ha riportato un ipo metabolismo sul cervello di 18 pazienti con CFS, che non era invece presente in 6 pazienti depressi ed in altri 6 pazienti sani.¹⁵

Come si distingue la CFS dalla depressione

I sintomi tipici della CFS sono descritti soggettivamente e questo, alimenta la controversia tra l’eziologia organica e psicologica della malattia.

Alcuni medici confondono  la CFS con la depressione clinica, che spesso causa difficoltà cognitive. In realtà, i sintomi delle due patologie spesso si sovrappongono e molti pazienti con CFS presentano anche la depressione, che potrebbe essere dovuta al loro stato di invalidità,  provocato dalla fatica o da variazioni viro-immunologiche nel cervello.

Come é già stato dimostrato però,  gli studi dimostrano che alcune anomalie cerebrali dei pazienti con CFS si differenziano da quelle dei pazienti che sono psicologicamente depressi.

La fase iniziale di questa ricerca necessità comunque di  ulteriori approfondimenti.   Uno studio recente, ha dimostrato che i sintomi tipici dei pazienti con CFS si diversificano da quelli osservati nei pazienti clinicamente depressi, ma sono invece molto più simili ai sintomi descritti dai pazienti affetti da sclerosi multipla.¹⁶

Implicazioni per il trattamento

Molti dei dati sulle anomalie cerebrali, sono ancora preliminari per poterli mettere in pratica.

Anche se si sono fatte delle scoperte  sulle anomalie cerebrali riscontrate tramite la risonanza magnetica e la SPECT, e’ necessario sicuramente approfondire questi studi.

I medici dovrebbero comunque analizzare i dati relativi alle diagnostiche neurologiche, in quanto alcuni pazienti che  presentano  lesioni cerebrali, e che potrebbero essere riferiti alla CFS,  in realtà, potrebbero invece presentare problemi neurologici, come ad esempio la sclerosi multipla.

Tutti quei  pazienti che presentano problemi neuro-cogninti dovrebbero essere  indirizzare alla riabilitazione.

A causa della loro condizione, i pazienti necessitano di assistenza nello svolgere mansioni complicate ed impegnative, inoltre, durante le visite mediche spesso presentano difficoltà di espressione verbale o di comprensione. Per questo motivo, e soprattutto, per il rallentato processo di elaborazione delle informazioni, si consiglia ai  medici di porre loro delle domande specifiche, evitando una prolungata serie di quesiti.

BIBILIOGRAFIA:

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16. Johnson SK et al. J Affect Dis. 1996; 39: 21-30.